Mitral Darlığı
Mitral darlığının (MD) nedeni hemen her zaman akut romatizmal ateştir. Konjenital mitral darlığı çok nadirdir. Seyrek görülen diğer nedenler arasında mitral anülüsünün masif kalsifikasyonu, büyük vegetasyonlar ve tümörler sayılabilir.
Romatizmal ateş sonucu akut dönemde valvulit gelişir. Zamanla kapakçıklarda fibrozis, kalınlaşma ve kalsifikasyon meydana gelir. Kommissurler yapışır, kapakçıklar ve kordalar sertleşir, büzülür ve yapışırlar. Mitral kapak alanı (MKA) daralır ve sol ventriküle kan akımını engeller. Mitral darlığının patofizyolojik özellikleri Sol atrium (A) ve sol ventrikül (V) arasında kan akımını engelleyen darlıktan kaynaklanmaktadır. Sol atriyum basıncı yükselir, bu yükselme geriye pulmoner ven ve kapillerlere yansır. Perivasküler, interstisiyel ve perialveoler bölgeye transudasyon olur. Alveollerin içinde sıvı birikimi ve akciğer ödemi ortaya çıkabilir Sol atriyum ve pulmoner venöz basıncındaki kronik yükseklik, pulmoner arterlerin hiperplazi ve hipertrofisine neden olur. Pulmoner venöz hipertansiyon akciğer fonksiyonlarının birkaç yolla etkiler. Akciğerlerin kan akımı dağılımında değişiklik olur ve üst zonlara giden kan akımı göreceli olarak artar. Pulmoner kapiller basınç artışıyla birlikte genellikle pulmoner kompliyans azalır ve bu durum özellikle egzersiz sırasında olmak üzere solunum iş yükünü artırır. Pulmoner kapiller ve arterlerdeki kronik değişiklikler; fibrozis ve kalınlaşmadır. Sonuç olarak pulmoner arteriyel (PA) hipertansiyon gelişir ve pulmoner vasküler direnç artar, sağ ventrikül basıncı yükselir. Triküspid kapak hastalığı olmasa bile fonksiyonel sıklıkla triküspid yetmezliği gelişir. Pulmoner vasküler direnç artışı sonuçta sağ kalp yetersizliğine neden olur Pulmoner arter hipertansiyonu ve sağ ventrikül disfonksiyonu ile birlikte seyreden mitral darlığı olguları kronik sistemik venöz hipertansiyona neden olabilir. Karaciğerin kronik pasif konjesyonu sıklıkla sentri-lobüler nekroz ve sonuç olarak kardiyak siroza neden olabilir. Mitral kapak alanının daralması ileriye kan akımını engelleyerek kalp debisinin düşmesine yol açar. Vücudun oksijen ihtiyacını karşılamak için arteriyel kandan daha fazla oksijen alınır ve miks venöz oksijen içeriği azalır. Kardiyak debinin azalması, ciddi darlığa rağmen kapakta düşük gradient saptanmasına neden olabilir.
Tıbbi tedavi
Temel tedavi ilkeleri şunlardır:
1.Romatizmal ateş nüksünün önlenmesi.
2.İnfektif Endokarditten korunma.
3.Atrial fibrilasyonun tedavisi (dijitalizasyon, kardioversiyon).
4.Tromboembolizme karşı antikoagulan tedavi.
Semptomsuz ve sinüs ritmindeki hafif MD’lı hastada romatizmal ateş profilaksisi yapılır, özgün bir tıbbi tedavi gerekmez. İzole MD’daendokardit sık görülmese de uygun profilaksi yapılmalıdır. Hafif dereceden daha fazla MD olan hastalar aşırı fiziksel aktiviteden kaçınmalıdır. Semptomlar yüksek kalp hızlarında oluşuyorsa beta bloker ve kalsiyum kanal blokerleri yararlıdır. Pulmoner konjesyon varsa tuz kısıtlaması ve aralıklı diüretik verilmesi gerekir. Sol ya da sağ ventrikül diskfonksiyonu olmadıkca sinüs ritmindeki MD’lı hastalarda digital gereksizdir.
Atriyal fibrilasyon (AF) semptomatik MD’lı hastaların %30–40 da gelişir. Akut AF ciddi hemodinamik sorunlara neden olabilir. Yaşlı hastalarda daha sıktır ve daha kötü bir prognozun belirleyicisidir ve özellikle inme riskinde artmaya neden olur. Yüksek ventriküler yanıtlı AF digital, kalsiyum kanal blokeri veya beta blokerler ile düzelmiyorsa hemodinamik stabilite sağlamak için acilen elektriksel kardiyoversiyon yapılmalıdır.
Elektif şartlarda kardiyoversiyon yapılacaksa hastanın hemodinamik durumu, AF atakları ve süresi ile embole öyküsü dikkatlice değerlendirilmelidir. Elektif kardiyoversiyondan en az 3 hafta önce oral antikoagülan verilmeli veya TÖE ile sol atriyal trombüs olmadığı saptandıktan sonra heparin ile antikoagülasyon yapılarak işlem uygulanmalıdır. Cerrahi girişime alınacak hastalarda kardiyoversiyon operasyon sonrasına saklanır. Sol atriyumu belirgin derecede geniş olanlarda (>55 mm) tekrarlama sıktır.
Tekrarlayan paroksismal AF tedavisinde yeni atakları önlemek için gerektiğinde klas IA-IC antiaritmik ilaçlar ya da amiodaron kullanılabilir. Kronik AF’da ise ventrikül hızının kontrol edilmesi gerekir. Digoksin kalp hızını yavaşlatmakla birlikte kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerler egzersiz ile gelişen yüksek kalp hızlarını kontrol etmede daha etkilidir. Embolik olayları önlemek için oral antikogülasyon gereklidir.
MD’lı hastalarda embolizasyon riski yaşa ve AF varlığına bağlıdır. Embolik olay riski yüksek olanlar embolik olay geçirmiş veya paroksismal ya da kalıcı AF’u olan hastalardır. AF veya embolik olayı olmayan ancak yüksek risk taşıyabileceği düşünülen hastalarda uzun süre oral antikoagülan tedavi sonuçları belirsizdir. Fizik aktiviteleri hastaların fonksiyonel kapasiteleri göz önüne alınarak kısıtlanmalıdır.
     Cerrahi tedavi
Perkutan mitral balon valvuloplasti (PBMV).
Kapalı kommissurotomi.
Açık kommissurotomi.
Mitral kapağın değiştirilmesi (replacement).
MD da cerrahi tedaviye karar vermeden önce hastanın durumu iyice değerlendirilmelidir:
Yaşı, semptomların derecesi, ilerleyici olup olmadığı.
Önemli bir MD nın objektif bulgu ve belirtileri.
Mitral kapağın mobil olup olmadığı, kalsifikasyon derecesi.
Birlikte mitral yetmezliği bulunup bulunmadığı.
Birlikte başka bir kapak hastalığının varlığı.
Sol ventrikül fonksiyonlarında bozukluk veya koroner arter hastalığının bulunup bulunmadığı.
İleri derecede veya irreversibl pulmoner hipertansiyonun olup olmadığı.
   

 

Mitral kapak replasman endikasyonları

Gerekli olduğu durumlar:

Semptomik (NYHA III-IV), kapak morfolojisi valvotomi veya tamire uygun olmayan (belirgin kalsifik, kapak altı dokusu ileri derecede bozulmuş, eko skoru yüksek) orta-ciddi MD (kapak alanı <1,5 cm2).

Birlikte orta-ciddi derecede (3–4+) mitral yetersizliği olan orta-ciddi MD Ve/veya endokardit tedavisinden yararlanmayan MD.

Fonksiyonel kapasitesi NYHA I-II olan, kapak yapısı valvotomi veya tamire uygun olmayan, pulmoner arter basıncı >60–80 mmHg, ciddi (kapak alanı <1,0 cm2) olan MD.

Balon/ kapalı valvotomi endikasyonları

Kapak alanı < 1,5 cm2, ortalama transmitral basınç farkı  >10 mm Hg olanlardan NYHA II-IV olan hastalar.
Asemptomatik, fakat pulmoner arter basıcı istirahatte >50 mmHg veya efor sonrası >60mmHg olanlar.
Yüksek cerrahi riski taşıyan (ileri yaş, malign hastalıklar vb.) kalsifik kapaklara sahip semptomatik (NYHA III-IV) hastalar.
Balon/kapak valvotomi kontrendikasyonları

Sol atriyal trombüs.
Orta-ileri derecede mitral yetersizliği.
Yaprakcıklarda vejetasyon.
Septostomiye engel omurga şekil bozukluğu.
Kanama ve pıhtılaşma bozukluğu.

Amerika Birleşik Devletleri’nde akut romatizmal ateş olgularının çoğu erken gençlik dönemlerinde meydan gelir. Genellikle 10 yılık bir aradan sonra üfürüm işitilir. Semptomların ortaya çıkışı bir 10 yıllık süre daha alır ve genellikle müdahale gerektiren duruma ilerleyiş 40-50’li yaşları bulur. Hastaların yaklaşık %50’sinde semptomlar kademeli olarak ortaya çıkar ve istirahatte semptomların ortaya çıkışı ile birlikte klinik durum aniden bozulur. Atriyal fibrilasyon, ateş, emosyonel stres ve gebelik klinik durumun bozulmasına neden olabilir. Mitral darlığı olan hastaların yaklaşık %40’nda atriyal fibrilasyon gelişir. Atriyal fibrilasyon gelişen mitral darlıklı hastalarda önemli bir tehlike; sistemik embolizasyon riskidir. 10 yıllık sürvi oranı, asemptomatik mitral darlığı olan hastalarda yaklaşık %84, hafif semptomatik hastalarda %32–42 arasındadır. Tedavi edilmeyen NHYA(New York Heart Association)  fonksiyonel klas IV hastalarda sürvi oranları oldukça düşüktür. Bu hastaların %42’si 1 yıl,  %10 veya daha az bir kısmı 5 yıl boyunca yaşar. 10 yılsonunda hastaların tümü kaybedilir.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Scroll to Top